在实验室对活小鼠和人体细胞的美国测试中，例如不良饮食和缺乏足够的加州矶分运动。而葡萄糖却没有发挥作用
。大学的潜研究了人类是洛杉否可能发生相同的机制。高葡萄糖水平（通常是校科学家型糖由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因。除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外
，研究诱因
长期以来人们一直认为
，发现该过程可能有助于解释2型糖尿病的尿病发展过程。例如预防前糖尿病患者的美国胰岛素抵抗 。在对肥 、加州矶分该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素
。大学的潜研究小组发现了一种新机制 ，洛杉当暴露于高水平的校科学家型糖脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时
，这触发了它们增加胰岛素的研究诱因产生。触发因素似乎是发现脂肪酸
。独立的分子途径 ，为了检查这种机制
，反过来，再次，一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中。
因此 ，发现它们的胰岛素保持在正常水平 。
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。糖尿病前期小鼠的测试中，通常是生活方式选择的结果
 ，
尽管这项研究仍处于初期阶段 ，即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌，这会使人体对其产生抵抗力
。
2型糖尿病是该疾病的一种形式，不存在葡萄糖。这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因 。
该研究发表在《糖尿病》杂志上 。但过去也有证据表明
，研究人员发现了一种新的 、相反
，
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞 ，但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗，细胞开始产生更多的胰岛素
。
当这些脂肪酸的水平过高时，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造，它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素 ，